Octobre 2026Lorsque nous mangeons, nous passons d’un état de faim à un état de rassasiement, suivi d’une période de satiété plus ou moins longue… jusqu’au retour de la faim, et ainsi de suite. Cette revue fait le point sur ces concepts et les processus physiologiques impliqués dans les différentes phases du cycle alimentaire (Figure 1).
Figure 1 : Le cycle de la prise alimentaire
Le rassasiement donne lieu à la fin de la prise alimentaire, tandis que la diminution progressive de la satiété et l’augmentation de la faim conduisent à la prise alimentaire.
Au cours du repas : l’arrivée du rassasiement
Le rassasiement désigne le processus physiologique conduisant à l’arrêt de la prise alimentaire, permettant la gestion des quantités ingérées. Il repose à la fois sur des signaux mécaniques (volume du contenu gastro-intestinal) et neuroendocriniens (hormones libérées par l’arrivée de nutriments dans l’intestin).
- En termes de signal mécanique, des mécanorécepteurs présents dans la paroi gastrique détectent la distension de l’estomac [1] et transmettent cette information au cerveau (noyau du tractus solitaire) via le nerf vague.
- En termes de signal neuroendocrinien, des cellules entéroendocrines (ECC) réparties le long de l’intestin sécrètent des peptides en réponse aux nutriments se déversant dans la lumière. Le principal peptide impliqué dans le rassasiement est la cholécystokinine (CCK) [2]. Elle est sécrétée par les cellules entéroendocrines de type I situées dans le duodénum et le jéjunum, essentiellement en réponse aux protéines et aux lipides (et dans une moindre mesure aux glucides).
Après le repas, la satiété
La satiété désigne la période suivant le rassasiement et la fin de la prise alimentaire, pendant laquelle la prise alimentaire est inhibée. Tout comme le rassasiement, la satiété repose à la fois sur des signaux mécaniques et neuroendocriniens.
- Au niveau mécanique, la satiété est régulée par la vitesse de la vidange gastrique, elle-même sous contrôle de nombreux paramètres comme le volume du bol alimentaire ou sa densité calorique. Le nerf vague est largement impliqué dans le contrôle de la vidange gastrique, grâce à un circuit excitateur et un circuit inhibiteur. Par ailleurs, l’arrivée de nutriments non absorbés dans la partie distale de l’intestin grêle (iléon) ralentit la vidange gastrique en amont, permettant de réguler le flux d’arrivée des nutriments dans l’intestin. On parle de frein iléal.
- Au niveau neuro-endocrinien, la leptine, le peptide YY (PYY) et le GLP-1 sont identifiés comme les hormones les plus impliquées dans la formation de la satiété. La leptine est essentiellement sécrétée par le tissu adipeux et son taux sanguin reflète l’état des réserves graisseuses de l’organisme. En cas de bilan énergétique positif, la leptine stimule la satiété. Le peptide YY (PYY) est quant à lui sécrété par les cellules entéroendocrines (ECC) de type L. Il participe à la satiété en activant le mécanisme de frein iléal au niveau périphérique et en agissant sur les neurones POMC du système nerveux central (Figure 2). De même, le GLP-1 est sécrété par les ECC de type L. Il module la motricité gastrique et peut ainsi ralentir la vidange gastrique, et agit sur les structures cérébrales régulant l’homéostasie énergétique (Figure 2).
Figure 2 : Schématisation du système cérébral intégrant les signaux périphériques et régulant la prise alimentaire
Le noyau arqué de l’hypothalamus est considéré comme un centre majeur du contrôle de l’appétit. Son activité repose sur deux voies de signalisation impliquant deux populations de neurones, l’une favorisant la faim (neurones AgRP), l’autre la satiété (neurones POMC/CART). Les signaux de rassasiement et de satiété provenant des organes périphériques (ex. distension de l’estomac, hormones intestinales libérées par l’arrivée de nutriments) activent les neurones anorexigènes POMC/CART et inhibent les neurones orexigènes AgRP du noyau arqué, et leur activation entraine la libération de GABA (neurotransmetteur inhibiteur) et de neuropeptide Y (NPY).
Le retour de la faim
La faim correspond à la sensation d’un besoin de nourriture. C’est elle qui déclenche les comportements de recherche de nourriture et contribue à initier la prise alimentaire. Elle s’accompagne de sensations physiques, comme les sensations de creux ou de tiraillements dans le ventre.
- En termes mécaniques, les sensations associées à la faim sont déclenchées par des contractions de l’estomac et de l’intestin grêle apparaissant à la fin d’une période jeûne (phase 3 du cycle dit de Complexe migrant moteur, ensemble de contractions provoquant une vidange et préparant le tube digestif à l’arrivée du prochain bol alimentaire).
- En termes de signal neuro-endocrinien, la ghréline constitue le seul peptide connu stimulant la faim ; elle est sécrétée par des cellules de l’estomac et de l’intestin grêle. L’arrivée de nutriments et en particulier de protéines inhibe la sécrétion de ghréline. Celle-ci doit subir une acylation pour acquérir sa forme active.
Au niveau du système nerveux central, la ghréline augmente l’activité des neurones NPY et AgRP qui stimulent la prise alimentaire, et réprime l’activité des neurones POMC qui inhibent la prise alimentaire. La ghréline active également le système mésolimbique impliqué dans la motivation et la récompense, soulignant ainsi le caractère intriqué des mécanismes de contrôle hédonique et homéostatique de la prise alimentaire (voir notre brève à ce sujet).
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[1] Après une phase dite d’accommodation gastrique, qui correspond à la détente de la paroi gastrique permettant d’accueillir le bol alimentaire tout en maintenant la pression intragastrique basse dans un premier temps.
[2] Le rôle du GLP-1 – peptide également impliqué dans le rassasiement – n’est pas discuté dans cette partie de la revue. Pour en savoir plus, voir article 2 partie IV.