Comment la faim modifie-t-elle nos préférences gustatives ?

Comment la faim modifie-t-elle nos préférences gustatives ?

Vous l’avez peut-être déjà remarqué : vous appréciez plus ce que vous mangez lorsque vous avez vraiment faim. Pour autant, les mécanismes à l’origine de cette modification des préférences gustatives en fonction de l’appétit ou de la satiété restent peu renseignés. C’est pourquoi une équipe a cherché à les préciser, en soumettant des souris à une période de jeûne d’une nuit[1].

 

La faim augmente l’appétence pour le sucré et la tolérance à l’amer

Chez ces animaux ainsi privés de nourriture, ils ont observé une augmentation de l’appétence pour une solution sucrée[2] tandis que leur aversion pour une solution amère était réduite par rapport aux animaux nourris normalement au préalable. À noter que l’augmentation de l’appréciation pour le goût sucré résulterait non pas d’un seuil de perception modifié mais d’un renforcement hédonique (palatabilité perçue plus élevée).

Les auteurs interprètent cette modulation bidirectionnelle des préférences gustatives comme un avantage sélectif en cas de période de famine, permettant d’augmenter la consommation d’aliments les plus caloriques d’une part et de mieux tolérer des aliments altérés d’autre part.

 

Deux voies neuronales distinctes

À travers une série d’expériences, les chercheurs ont ensuite identifié les circuits neuronaux impliqués. L’état de jeûne imposé aux souris entraînerait une activation des neurones à AgRP (pour Agouti Related Peptid, un neuropeptide orexigène impliqué dans l’homéostasie énergétique) projetant leur axone dans l’hypothalamus latéral. Ils stimuleraient à leur tour une autre famille de neurones, les neurones glutaminergiques. À ce stade, deux voies neuronales distinctes prendraient le relais : la première, en ciblant une partie du cerveau appelée le septum latéral, serait responsable de l’augmentation de l’appétence pour le goût sucré tandis que la seconde, en activant l’habenula latérale, serait à l’origine de la tolérance accrue pour l’amer.

 

Un pont mécanistique entre les systèmes d’homéostasie et de récompense

Les chercheurs replacent enfin leurs résultats dans le paysage actuel des connaissances sur les fonctions des différentes zones cérébrales. Concernant le septum latéral, on sait que cette zone constitue une partie du système limbique, qui joue un rôle clé dans la régulation des émotions et interagit avec le système de récompense. Son activation en période de faim intense pourrait ainsi renforcer l’appréciation pour le goût sucré et les émotions positives associées via son effet sur ce système de récompense. Au contraire, le circuit ciblant l’habenula latérale - interagissant lui aussi avec le système de récompense - est connu pour être activé en cas de stimulus négatif, ce qui en fait un circuit tout à fait plausible pour moduler l’aversion pour le goût amer.

En somme, en assurant la jonction entre les neurones AgRP impliqués dans l’homéostasie énergétique et le système de récompense, les deux voies neuronales décrites traduisent au niveau neuronal les modifications des préférences gustatives induites en cas de faim importante.

 
[1] Les souris sont des animaux nocturnes se nourrissant habituellement la nuit
[2] mesurée selon un test classique chez la souris consistant à compter le nombre de coup de langue des animaux exposés à une solution pendant un temps bref (10 secondes).

 

breves nutrition 78
Brèves nutrition n°78

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A retenir

  • En cas de faim intense, les souris montrent une appétence accrue pour le goût sucré et tolèrent mieux le goût amer.
  • Les circuits neuronaux impliqués passent d’abord par l’activation des neurones à AgRP (pour Agouti Related Peptid, un neuropeptide orexigène très impliqué dans l’homéostasie énergétique).
  • Ces neurones activent à leur tour deux zones cérébrales distinctes respectivement responsables des préférences modifiées pour les goûts sucrés et amer.

Sources

  • Source : Hypothalamic neuronal circuits regulating hunger-induced taste modification. Fu, O., Iwai, Y., Narukawa, M. et al.  Nat Commun 10, 4560 (2019) doi:10.1038/s41467-019-12478-x.
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