Janvier 2022
Tous les individus ne sont pas égaux vis-à-vis du risque de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD, pour non alcoholic fatty liver disease) : l’insulino-résistance (composante métabolique) et le polymorphisme génétique (composante génétique) des individus sont à même de modifier le risque de la maladie.
À partir de prélèvements réalisés chez 846 adultes finlandais, des chercheurs décryptent les mécanismes, propres à chaque composante, conduisant au développement de la NAFLD. Pour la première fois, ils montrent que les voies d’action sont fondamentalement distinctes pour la composante métabolique et la composante génétique de la maladie.
Sur le plan métabolique, l’insulino-résistance entraînerait un sur-approvisionnement en substrats (sucres, lipides, acides aminés) au niveau hépatique et une augmentation des flux de métabolisation associés. Sur le plan génétique, certains polymorphismes à risque conduiraient à une altération de la fonction mitochondriale hépatique (modification de l’état d’oxydo-réduction) réduisant la capacité du foie à métaboliser les substrats.
Quand ils s’additionnent, les facteurs de risques métabolique et génétique peuvent ainsi accroître la sévérité de la NAFDL.
