Avril 2025
Compte tenu du rôle physiologique majeur du glucose dans l’organisme, de nombreux travaux ont cherché à caractériser les mécanismes de perception de ce sucre dans notre alimentation. Cette nouvelle étude menée aux Etats-Unis et parue dans Appetite s’est tout particulièrement intéressée aux variations de la sensibilité gustative au glucose en fonction de l’état de faim/satiété. En effet, alors que les effets de faim/satiété sur la valeur hédonique et de récompense des aliments ont été relativement bien documentés (voir notre précédent article à ce sujet), les effets sur la sensibilité gustative restent plus débattus.
Un protocole pour mesurer précisément la sensibilité gustative
Les chercheurs ont recruté 22 volontaires (18-45 ans ; 13 hommes et 9 femmes) en bonne santé, invités au laboratoire après une nuit de jeûne. Leur sensibilité gustative au glucose était mesurée de la façon suivante : les sujets devaient identifier, parmi une quinzaine de solutions de glucose de différentes concentrations (300 à 650 mM), celle présentant une intensité équivalente à une solution sucrée de référence [1]. Pour étudier l’effet de l’état de faim/satiété des sujets, l’expérience était répétée avant et après un repas servi au laboratoire (Figure 1), et la concentration perçue comme iso-intense dans chaque situation, était comparée.
Figure 1 : Protocole expérimental de l’étude - Répétition d’un test de mesure de la sensibilité gustative au glucose, entre un état de faim (20 minutes avant un repas, à gauche) et un état de satiété (60 minutes après, à droite)
La faim augmente la sensibilité gustative au glucose…
Résultats ? La concentration de glucose jugée équivalente à la solution sucrée de référence se révélait plus élevée après le repas qu’avant le repas, révélant une moindre sensibilité au glucose. Autrement dit, la sensibilité gustative au glucose des sujets diminuait quand ils passaient d’un état de faim à un état de satiété. À noter, contrairement aux conclusions de travaux antérieurs, les chercheurs rapportent une absence de corrélation entre la glycémie et la sensibilité au glucose (suggérant que les effets de l’état de faim/satiété ne passent pas par cet intermédiaire).
… mais pas au fructose
Dans une seconde expérience, les chercheurs ont voulu vérifier si ce résultat était spécifique au glucose ou si le changement de sensibilité gustative selon l’état physiologique s’opérait également pour d’autres sucres. Pour cela, ils ont reproduit la même expérience, mais en testant cette fois-ci la sensibilité des sujets au fructose. L’état de faim/satiété était alors sans effet sur la sensibilité gustative à ce sucre, qui restait identique avant et après le repas.
Ces résultats ont deux implications majeures :
1/ il existerait un système de détection spécifique du glucose au cours de la phase orale ;
2/ ce système serait sous l’influence de l’état métabolique de l’organisme, et donc capable d’intégrer des informations internes pour évaluer des signaux externes (saveurs des aliments).
Prochaine étape : caractériser les mécanismes sous-jacents
Toutefois, les présents travaux ne permettent pas de caractériser le fonctionnement précis d’un tel système, ni les médiateurs ou récepteurs précisément impliqués. Les chercheurs émettent plusieurs hypothèses, qui restent à étayer. Aux côtés du récepteur « canonique » de la saveur sucrée T1R2-T1R3, capable de détecter les différents sucres et édulcorants, le récepteur SGLT-1 [2] (responsable de l’absorption intestinale du glucose mais également présent dans la cavité buccale) pourrait être impliqué dans la détection spécifique du glucose. Autre piste évoquée, bien que les preuves manquent chez l’Homme : un rôle possible du système olfactif, qui différencierait les sucres ingérés (voie rétro-nasale [3]). Quant aux voies activées pour transmettre jusqu’à la cavité buccale des informations sur l’état de faim/satiété de l’organisme, elles pourraient naître de signaux intestinaux transmis au cerveau, celui-ci modulant à son tour l’activité de neurones régulant la perception gustative. L’implication de la leptine est également envisagée, ou encore celle du GLP-1 (glucagon-like peptide-1), hormone clé dans la régulation de l’appétit et du métabolisme glucidique (voir notre précédente brève à ce sujet) – des analogues du GLP-1 tels que le liraglutide augmentant la sensibilité à la saveur sucrée.
Les chercheurs appellent de futurs travaux pour tester ces hypothèses et préciser le type d’interactions entre le système sensoriel et le système métabolique, à l’origine de la « plasticité chimio-sensorielle » [4] ici démontrée.
[1] La solution sucrée de référence contenait un autre agent sucrant que le glucose (fructose ou sucralose).
[2] Cotransporteur sodium-glucose de type 1
[3] La voie rétro-nasale permet la perception des odeurs des aliments quand ils sont en bouche
[4] Capacité d’adaptation des récepteurs sensoriels à un signal chimique