Effects of carbohydrate sugars and artificial sweeteners on appetite and the secretion of gastrointestinal satiety peptides

Il est aujourd’hui admis que l’intestin détecte directement la présence de glucose ou de substances à saveur sucrée, et ce, par l’intermédiaire de récepteurs protéiques conduisant à la libération de GLP-1 par les cellules entéro-endocrines. Partant de ce constat, les auteurs de cette étude suisse ont cherché à déterminer si différentes substances à goût sucré telles que du glucose, du fructose et des édulcorants (aspartame, acesulfame K, sucralose) avaient la même aptitude à déclencher la sécrétion d’hormones de la satiété et le même impact sur la sensation de satiété. Ils ont par ailleurs étudié de manière identique mais séparément, l’impact sur ces paramètres du 2-déoxy-D-glucose, analogue structural sans saveur sucrée du glucose. Le protocole était randomisé, contrôlé en double insu contre placebo et en cross-over sur 6 bras, avec un échantillon constitué de 12 volontaires sains (âge moyen : 23,3 ± 0,7 ans), de corpulence normale. Différentes solutions à saveur sucrée équivalente ont été infusées par sonde gastrique chez les sujets ; la solution contrôle étant de l’eau simple. Des prélèvements sanguins étaient réalisés pour l’évaluation de la sécrétion d’hormones de la satiété et les sensations de faim, rassasiement et satiété étaient évaluées par échelle visuelle analogique.

Comparativement à l’eau, le glucose a significativement stimulé la sécrétion hormonale de GLP-1, de peptide tyrosine-tyrosine et réduit celle de ghréline ; le fructose s’étant avéré moins efficace. L’infusion des édulcorants n’a pas modifié les sécrétions hormonales. Les sensations de rassasiement et de satiété ont été augmentées mais sans significativité avec les solutions de sucres, l’impact ayant été minimal avec les édulcorants. L’étude supplémentaire de l’administration intragastrique sur 4 sujets de 2-déoxy-D-glucose, a provoqué un accroissement de la sensation de faim sans modification des sécrétions d’hormones.

Pour les auteurs, il semble donc que la stimulation des récepteurs intestinaux de la saveur sucrée soit insuffisante pour déclencher la sécrétion des hormones de la satiété. Des mécanismes supplémentaires portant sur la structure du glucose, considéré en tant que source ultime d’énergie, pourraient jouer un rôle via des transports actifs.

 

Auteur : Steinert R.E., Frey F., Töpfer A., Drewe J., Beglinger C.

Documents supports :
Brèves Nutrition n° 45 - Septembre 2011 - N45005 (réf 4674)