Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia

Afin de déterminer les mécanismes impliqués dans l’effet du fructose sur la lipémie post-prandiale, les devenirs du fructose et du glucose ont été comparés dans une étude randomisée croisée. Quatorze sujets à jeun ont consommé une boisson contenant soit 0,75g de fructose soit 0,75g de glucose, des lipides (0,5g d’huile végétale) ainsi que des isotopes

stables, 2H2 palmitate et U13C fructose ou U13C glucose pour pouvoir suivre le destin de chaque macronutriment. Des prélèvements sanguins et respiratoires ont été effectués avant et après, et le rapport d’échanges respiratoires a été mesuré par calorimétrie indirecte. Par rapport au glucose, le fructose augmentait significativement plus les triglycérides (TG) et les VLDL-TG (p<0,05), mais moins l’insuline et le palmitate 2H2 contenu dans les acides gras (p=0,002 et p=0,03) dans les échantillons de sang. De plus, la production de CO2 (30,5% vs 24,5%, p=0,003) et les échanges respiratoires (p=0,04) étaient plus élevés, indiquant une plus grande oxydation du fructose. Enfin, les VLDL-TG contenaient 38% de glycérol et 0,4% d’acides gras issus du fructose mais pas de produits issus du glucose. L’hypertriglycéridémie induite par le fructose serait donc provoquée en majorité par une baisse de l’élimination de TG via une activation moindre de la lipoprotéine lipase du tissu adipeux. Enfin, le fructose contribuerait plus à la composante glycérol des triglycérides qu’à la composante acides gras


 

Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Chong M F-F; Fielding BA; Frayn KN. Am J Clin Nutr, 2007, 85 : 1511-20


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Auteur : Chong M F-F; Fielding BA; Frayn KN

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Brève Nutrition N°2 33 - Août 2008 - N33008