Helicobacter Pylori (HP) est la bactérie dominante de la flore gastrique. Certaines souches portent des gènes dont la présence a été associée à la survenue d’affections gastriques distales, bénignes ou malignes. Un rôle protecteur de ce germe est également évoqué, bien que le mécanisme intime n’en soit pas encore élucidé.

Cette étude fait intervenir deux modèles différents : les souris db/db, déficientes pour le récepteur à la leptine, et les souris DIO (diet induced obesity) rendues obèses par une alimentation très enrichie en graisses. Les expérimentateurs ont testé l’hypothèse selon laquelle le statut d’HP pour le gène cag PAI (cag PAI + « wild type » et cag PAI « mutant strain ») connu pour interagir de manière intime avec l’épithélium gastrique et jouant potentiellement un rôle dans le métabolisme et l’immunité gastriques, pourrait impacter l’homéostasie énergétique via des processus neuroendocriniens et immunitaires. Pour cela, ils ont étudié les effets d’une infection des rongeurs, par des souches HP cag PAI + ou cag PAI « mutant strain » sur les hormones digestives (leptine, insuline et ghréline), et sur le PPAR ϒ, récepteur nucléaire agissant comme un thermostat de l’inflammation.

L’infection par Helicobacter Pylori s’est ainsi montrée capable de réduire le niveau de la glycémie à jeun, d’augmenter celui de la leptine, d’améliorer la tolérance au glucose et d’enrayer la prise de poids. La colonisation par les deux souches cag d’HP a généré une limitation des macrophages présents dans le tissu adipeux blanc et une élévation du taux de lymphocytes T régulateurs. L’analyse de l’expression des gènes a permis d’identifier une sur-régulation par le PPAR ϒ gastrique. Les bénéfices constatés lors de la colonisation par les souches d’HP se sont trouvés annulés chez les souris n’ayant pas de PPAR ϒ au niveau de leur épithélium gastrique.

Ces expérimentations démontrent le rôle joué par HP dans le contrôle du poids et l’équilibre glucidique, médié potentiellement par le récepteur nucléaire PPAR ϒ. Les auteurs font ainsi un parallèle, entre la disparition progressive d’HP ces dernières années, et la « flambée » de l’obésité et du diabète.

Helicobacter pylori colonization ameliorates glucose homeostasis in mice through a PPAR y-dependent mechanism

Bassaganya-Riera J, Dominguez-Bello MG, Kronsteiner B, Carbo A, Lu P, Viladomiu M, Pedragosa M, Zhang X, Sobral BW, Mane SP, Mohapatra SK, Horne WT, Guri AJ, Groeschl M, Lopez-Velasco G, Hontecillas R.

PLoS One, 2012;7(11):e50069


Auteur : BENABADJI Fadéla

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Brèves Nutrition N° 52 - Juin 2013 - N52015 (Réf. 4489)