Considéré aujourd’hui comme un organe endocrine, le tissu adipeux viscéral joue un rôle physiopathologique majeur chez les sujets obèses, atteints d’un diabète de type 2 ou présentant un syndrome métabolique. L’excès de tissu adipeux viscéral est associé à une insulinorésistance et à un profil métabolique pro-athérogène, prothrombotique et pro-inflammatoire responsable d’un accroissement du risque cardiovasculaire à long terme.

Une analyse récente de la littérature recense les données, recueillies chez l’homme ou en expérimentation animale, en faveur d’une origine digestive de l’ensemble de ces anomalies. Selon ce modèle, tout commence par une inflammation intestinale favorisée à divers degrés par les lipides saturés d’origine alimentaire (leurs propriétés pro-inflammatoires sont connues), une hyperphagie et une prédisposition génétique. En favorisant la contraction des filaments d’actine et de myosine proches des jonctions serrées de l’épithélium intestinal, l’inflammation rend la barrière intestinale perméable, ce qui libère vers l’espace péritonéal des bactéries intestinales et/ou des métabolites d’origine bactérienne. Ces derniers provoquent une hypertrophie des adipocytes et des réactions inflammatoires au niveau du tissu adipeux mésentérique. Il en résulte un flux accru de cytokines et d’acides gras libres parvenant au foie par la veine porte. L’inflammation, la stéatose et l’insulinorésistance hépatiques présentes chez les sujets obèses et/ou diabétiques sont la conséquence de ce phénomène. Le foie étant devenu insulinorésistant, la néoglucogenèse hépatique n’est plus inhibée ; la glycémie s’élève ainsi que le taux d’acides gras libres circulants, provoquant une hyperinsulinémie et une insulinorésistance systémiques. Celles-ci peuvent à leur tour exacerber les dysfonctions intestinales à l’origine de l’ensemble du processus…

Role of the gut in visceral fat inflammation and metabolic disorders.Lam Y.Y., Mitchell A.J., Holmes A.J., Denyer G.S., Gummesson A., Caterson I.D., Hunt N.H., Storlien L.H. Obesity (Silver Spring), 2011, vol. 19, No. 11, pp. 2113-2120.


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Brèves Nutrition N° 47 - Avril 2012 - N47007 - Réf 4706