Le glucose et le fructose sont des sucres de même formule moléculaire (C6H12O6) mais leur métabolisme après ingestion diffère. Si le foie est l’organe connu pour être le site principal du métabolisme du fructose, le devenir métabolique du fructose n’est pas complétement élucidé.

Les auteurs de cette publication, illustrée par de nombreux schémas, ont mesuré quantitativement la contribution de différents organes au métabolisme du fructose. Ils ont suivi chez la souris le métabolisme d’un mélange de fructose et de glucose, ou de saccharose, marqué au C13 (sur le glucose ou le fructose) par spectrométrie de masse. La dose de fructose administrée aux souris est équivalente à 1 g de sucre par kilogramme de poids corporel, soit 60 g de sucre (environ 500 mL de soda) pour un homme de 60 kg – bien que la conversion de l’effet dose de la souris à l’homme ne soit pas aussi simple.

Après administration orale, les chercheurs observent que le sang ne contient presque pas de fructose-C13, et que le marquage est retrouvé sur du glucose, du glycérate et d’autres métabolites circulants. Le marquage du glucose aboutit à un marquage de glucose 6-phosphate dans le muscle, celui du fructose aboutit au marquage du fructose 1-phosphate dans l’intestin grêle. Ces résultats ainsi que le suivi des substances marquées dans la veine porte (passage des nutriments de l’intestin vers le foie) indiquent que l’intestin grêle laisse passer le glucose vers les autres organes mais qu’il métabolise activement 90 % du fructose. Lorsque des doses croissantes de fructose (0,25g à 2g/kg) sont administrées aux souris, la capacité métabolique du fructose au niveau de l’intestin grêle est saturée et l’excès de fructose se retrouve au niveau du foie et du colon. D’autre part, lorsque la souris est également exposée au fructose les jours précédents, l’absorption et l’élimination du fructose par l’intestin grêle sont augmentées en activant des gènes impliqués dans le métabolisme du fructose, suggérant la mise en place d’un mécanisme d’adaptation.

Selon cette étude, l’intestin grêle importe, phosphoryle et convertit le fructose alimentaire en glucose et acides organiques. Ainsi, l’intestin grêle pourrait « protéger » le foie d’une exposition trop élevée au fructose. En revanche, cette capacité de protection est saturable à fortes doses de fructose. Les auteurs font l’hypothèse que l’équilibre entre la consommation de fructose et la capacité d’élimination du fructose de l’intestin grêle détermine l’exposition au foie du fructose et donc la toxicité hépatique. Cette relation dose-réponse chez l’homme doit encore être étudiée chez l’homme.

Résumé graphique – Source : Jang et al. Cell Metab. 2018;27(2):351-361.

The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids

Jang et al., Cell Metabolism Feb 2018

 

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Auteur : Jang

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Brèves Nutrition n°71 - Mars 2018