Articles commentés Les études rapportées dans ces articles ont pour objectif de déterminer si la composition de l’apport alimentaire a un effet spécifique sur l’évolution des taux de leptine, en particulier dans les régimes restrictifs. En parallèle, est évalué l’impact d’un régime riche en glucides sur la satiété et sur le phénomène d’adaptation métabolique (évolution du métabolisme de base) lors de la restriction calorique. 1 – Dietary composition and physiologic adaptations to energy restriction (Agus MSD et al – Am J Clin Nutr 2000 71: 901-907 ) N11001) Au cours d’une évaluation randomisée en cross over, ont été comparés les effets de deux régimes restrictifs du même niveau énergétique (50 % de la dépense totale énergétique), mais différenciés par le contenu en glucides (67% contre 43%). L’amplitude de la baisse du taux sérique de leptine est plus importante avec le régime pauvre en glucides. Cet effet peut s’expliquer par la moindre insulinémie secondaire à la restriction glucidique plus marquée, puisque l’insuline est un stimulant de la leptine. Le régime à haute teneur glucidique induit une baisse du métabolisme de base d’une amplitude deux fois supérieure à celle observée avec un régime pauvre en glucides. De surcroît, la balance azotée devient plus nettement négative lors des régimes à teneur élevée en glucides. Les deux jours suivant l’arrêt du régime, la prise alimentaire spontanée est plus élevée lorsque le régime suivi pendant 6 jours a été riche en glucides. Cette étude suggère donc que les adaptations physiologiques à la restriction calorique peuvent être largement influencées par la composition alimentaire et en particulier par l’apport glucidique. Ainsi, il semble donc qu’un régime restrictif en glucides améliore la tolérance à la restriction énergétique, du moins à court terme. 2 – Leptin response to carbohydrate or fat meal and association with subsequent satiety and energy intake (Romon M et al – Am J Physiol 1999 277 (Endocrinol Metab 40) : E855 – 8861 ) N11002) Cette étude compare la réponse de la leptine à 2 repas iso-énergétiques dont l’apport protéique est identique mais avec différents contenus en glucides et lipides. Les réponses de la leptine et de l’insuline étaient plus élevées après la prise du repas à haute teneur glucidique par comparaison au repas lipidique. Il existait une bonne corrélation entre les taux de leptine et d’insuline. Malgré ces différences, l’index de satiété et la prise alimentaire spontanée ne différaient pas en fonction de la composition du repas. Il apparaît donc que la régulation post prandiale à court terme de la satiété et de la prise alimentaire n’est pas influencée par le niveau de la leptine circulante. 3 – Leptin is influenced both by predisposition to obesity and diet composition (Raben A et al – Int J Obes 2000 , 24: 450-459 ) N11003) Là encore, l’étude de femmes de poids normal séparées en anciennes obèses et témoins, confirme l’effet plus fortement stimulant d’un régime riche en glucides sur la leptine et l’insuline, par comparaison à des apports privilégiant les lipides ou les fibres. L’élévation post prandiale plus marquée de la leptine observée chez les anciennes obèses comparées aux contrôles peut résulter d’une augmentation de l’insulinosensibilité du tissu adipeux chez les femmes revenues à un poids normal après amaigrissement. Bien que la satiété soit également plus élevée dans le groupe des anciens obèses, elle ne diffère ni entre les personnes, ni en fonction de la prise prépondérante de lipides ou de glucides malgré des taux de leptine très différents. Au total donc, ces trois études montrent le rôle de la composition alimentaire sur la réponse de la leptine corrélée à celle de l’insuline. Malgré une stimulation plus intense de la leptine, les régimes riches en hydrates de carbone ne sont pas suivis d’un effet satiétogène plus marqué. De plus, il apparaît une plus nette réduction de la dépense calorique de repos lors des régimes riches en glucides. Enfin, on ne retrouve pas de relation directe, dans ces études menées à court terme, de la leptine sur la prise alimentaire et la satiété. Professeur Jacques BRINGER Maladies endocriniennes Hôpital Lapeyronie, Montpellier